10年内能出有效药吗？
这是哈里斯的文章翻译过来的，不知道什么时候才有真正给人希望啊，10年之内有希望吗？适应性免疫：适应性免疫描述涉及t细胞和/或b细胞的免疫反应，并针对非常特殊的蛋白质。适应性反应发展缓慢，但很强，就像猎犬捕捉逃犯的气味，在被发现之前不会放弃。白癜风患者的适应性免疫作用已被证实。首先，白癜风与其他自身免疫性疾病有关，在这些疾病中，适应性免疫似乎发挥了作用，如1型糖尿病、自身免疫性甲状腺炎、斑秃和恶性贫血。其次，白癜风患者的t细胞，尤其是cd8+“细胞毒性”t细胞，浸润表皮，并在死亡的黑色素细胞旁发现。第三，与健康对照组相比，白癜风患者的血液和皮肤中发现黑素细胞特异性cd8+t细胞的频率更高，能够直接杀死黑素细胞。一组发现从白癜风患者的受损皮肤中分离出的cd8+t细胞爬入该患者的未受损皮肤并杀死黑素细胞。最后，基因研究发现了许多影响白癜风发病风险的基因，其中许多基因在适应性免疫中发挥着重要作用。这些观察强烈地暗示了白癜风的适应性免疫系统。
我们自己的研究集中在识别促进白癜风的细胞因子途径，以及这些途径如何影响cd8+t细胞的迁移和它们以黑素细胞为靶点进行破坏的能力。利用我们建立的白癜风小鼠模型，我们发现细胞因子ifn-g对白癜风的发生发展有重要作用。
癜风发展中的细胞因子ifn-g白癜风发展中的细胞因子ifn-g
此外，我们发现许多在白癜风皮肤中活跃的其他基因都是由ifn-g启动的，这表明ifn-g是白癜风皮肤中启动的一个重要的“主开关”。因此，我们假设关闭ifn-g主开关可以逆转白癜风的发病过程，为白癜风提供新的治疗方法。然而，与ifn-g作为主开关的主题一致，ifn-g反过来激活许多用于不同目的的附加开关。一个重要的目的是控制感染，如果缺少ifn-g，小鼠和人类可能会死于某些感染。我们假设，关闭ifn-g下游专门负责白癜风的较小开关，同时打开其他对感染控制重要的开关，是开发新疗法的更好和更安全的策略。
我们发现ifn-g诱导的趋化因子cxcl10在白癜风患者的皮肤和血液中高度表达，其受体cxcr3在引起白癜风的黑素细胞特异性cd8+t细胞上表达。我们的小鼠模型显示了相似的表达模式，在这个模型中，我们发现我们可以通过用阻断cxcl10信号的抗体治疗小鼠来预防和逆转白癜风。
cxcl10在白癜风中的作用cxcl10在白癜风中的作用
作为这些发现的结果，临床试验表明jak抑制剂，阻断ifng信号和cxcl10的产生，是白癜风的有效治疗方法！您可以在这里阅读更多信息：https://www.umassmed.edu/whitiligo/blog/blog-posts1/2019/06/cutting-edge-developments-in-whitiligo/
然而，在大多数情况下，当白癜风的治疗被停止时，疾病会复发，这意味着白斑会在治疗前的相同位置再次出现。因此，我们假设，当斑点出现时，自身免疫记忆在皮肤内形成，这样斑点“知道”停止治疗时该返回哪里。
我们和其他三个实验室寻找自身免疫细胞，这些细胞可能是皮肤中剩余疾病记忆的来源。我们观察了白癜风患者的皮肤和患白癜风的小鼠的皮肤，发现当白斑出现时，“驻留记忆T细胞”（TRM）立即在受影响的皮肤内形成，并在随后的很长一段时间内保持在该位置。类似的细胞在病毒感染后在皮肤中形成，负责防止病毒再次感染皮肤。然后我们假设，如果这些细胞可以从皮肤上移除，疾病会变得更好，这种改善会持续很长时间，因为自体免疫记忆会随之移除。
接下来，我们寻找这些细胞的“阿基里斯之踵”，我们可以将其作为治疗目标。我们确定导致白癜风的trm细胞需要一种称为il-15的细胞因子蛋白才能存活，并发现通过抗体治疗阻断这种细胞因子的信号传导，可将trm细胞从小鼠皮肤上移除，并导致显著改善。重要的是，即使是对小鼠的短期治疗也会导致长期或持久的改善，这表明这种治疗策略与exis不同。
每位患者都很期待
期待白白早点被攻克
大家共同期待！ 期待白白早日被攻破
何用十年，三二年必有奇药
这个最近的文章吗？期待白白早日从地球灭绝，还我们健康皮肤！ 天长地也久 发表于 2019-9-18 10:08
何用十年，三二年必有奇药
赞同！！ 天长地也久 发表于 2019-9-18 10:08
何用十年，三二年必有奇药
为什么这么有信心？希望如你所说的 预感白白快被攻破了
谢谢分享
期待中
共同期待吧！ 期待
大家共同期待！
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