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首个治疗特应性皮炎JAK抑制剂软膏dergocitini（迪高替尼）上市全球第一个JAK抑制剂特应性皮炎治疗药“ Colectim软膏0.5％（通用名称：dergocitinib\迪高替尼）”于4月份在日本获批上市。由本烟草公司（JT）和鸟居药业有限公司（Torii）联合生产。对于≥16岁的成人患者，推荐剂量为每天局部涂抹给药两次，涂布量每次不可超过5g。对于中重度特应性皮炎，3期QBA4-1临床试验（VS安慰剂）：主要终点mEASI得分与基线相比的百分比变化显著优于安慰剂。
关于特应性皮炎（AD）原因
特应性皮炎（AD）的特征可以通过免疫学异常，皮肤屏障功能障碍和瘙痒来解释。免疫学异常包括炎症细胞因子的产生增加。皮肤屏障功能障碍与丝聚蛋白基因突变以及白介素（IL）4和IL-13的过表达引起的丝聚蛋白生产减少有关。医学上已表明瘙痒由IL-31诱导。
另外，最近的报道表明特应性皮炎（AD）是高度异质性疾病，取决于患者的背景，例如种族和年龄，具有各种亚型和表型，并且其特征还在于T辅助（Th）型细胞因子产生的异常并存Th2，Th17和Th22。除了靶向Th2细胞因子（例如IL-4，IL-13和IL-31）之外，靶向其他细胞因子轴也是治疗AD的理论上有益的策略。两者合计，异常细胞因子活性的广泛调节可能是AD中新治疗选择的潜在目标。
各种细胞因子通过Janus激酶（JAK）–信号转导子和转录激活子（STAT）途径发挥其生物学作用。
关于迪高替尼软膏
“Colectim(迪高替尼)软膏0.5％”是一种外部局部Janus激酶（JAK）抑制剂，被批准为世界上第一个用于特应性皮肤病的JAK抑制剂。
Delgocitinib（迪高替尼）对JAK1，JAK2，JAK3和酪氨酸激酶2具有抑制作用。
在临床前研究中，局部应用delgocitinib|迪高替尼抑制皮肤炎症，改善皮肤屏障功能障碍，并抑制由IL-31引起的瘙痒。
这些发现表明局部用Delgocitinib\迪高替尼可以是治疗特应性皮炎（AD）的新药。
迪高替尼乳膏效果
在日本针对年龄在16岁及以上的特应性皮炎患者进行的III期临床试验中，疗效的主要终点是最终评估时的“ * mEASI”评分。证实了“ Collectim(迪高替尼)软膏0.5％”优于安慰剂，并且还证实了长期给药的安全性。
在迪高替尼组中，具有mEASI-50的患者比例为51.9％（106中的55），在赋形剂组中为11.5％。具有mEASI-75的患者比例为26.4％（106例患者中的28例），在安慰剂组中为5.8％（52例患者中有3例）。
在治疗结束时，改善的AD皮炎面积和严重程度指数（mEASI）评分提高至少50％或至少75％的患者比例
注解：
* MEASI（改良的EASI）得分不包括EASI（湿疹面积和严重程度指数）得分中的头颈部得分，这是日本和国外评估方法
其他中重度特应性皮炎（AD）的疗法
1、0.5％的迪高替尼软膏可快速改善日本中度至重度AD成人患者的临床体征和症状。对AD的改善作用可维持长达28周，并且0.5％的delgocitinib软膏的长期治疗耐受性良好。
2、在其他JAK抑制剂（例如tofacitinib托法替尼）的近期临床研究中也获得了AD的疗效和安全性结果。
还有鲁索替尼，巴瑞克替尼，表明局部JAK抑制剂是AD的有前途的治疗选择。
已经发现抑制细胞因子信号传导的生物制剂在特应性皮炎的治疗中是有效的。
1、Dupilumab（达必妥）是IL-4和IL-13信号的抑制剂，目前已上市成为第一款治疗AD的生物制剂。
2、Nemolizumab，IL-31信号的抑制剂，因其止痒作用而受到关注。
与其他细胞因子一样，IL-4，IL-13和IL-31通过JAK-STAT途径发挥其生物学作用。尽管给药途径不同（全身性与局部性），但两种生物制剂的临床证据均可支持迪高替尼软膏的潜在疗效。
此外，鉴于许多细胞因子参与特应性皮炎（AD）的病理生理，泛高JAK抑制剂delgocitinib\迪高替尼可以广泛抑制其他细胞因子信号传导，这被认为是更好的信号。
温馨结语
1、当对日本中度至重度异位性皮炎成年患者给药长达28周时，Delgocitinib （迪高替尼）0.5％软膏是一种新型的局部Janus激酶抑制剂，可改善临床体征和症状，并具有良好的安全性。
2、Delgocitinib（迪高替尼）软膏是特应性皮炎的有前途的治疗选择。
3、关注JAK病友们想必也都知道，在银屑病、斑秃、红斑狼疮、白癜风都有在临床涉足或获批上市中，也就是说未来 发展前景很广。也希望这款药膏能尽快添加其他适应症的获批。
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我理解这文章内容，是说迪高可以长期使用，是比较安全的，还有未来发展有可能不仅适用皮炎，可能有白白适用？
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