一些摘来的光疗知识，大家可以了解下！

千与千寻233

第一节：紫外线的基础知识（略）
第二节： 紫外线的医学治疗发展史
人类使用太阳光保健与治疗疾病的历史可追溯到原始社会。
古埃及和古印度的治疗师曾用含有补骨脂素成分的植物外用加日光照射的方法治疗白癜风。80多年前人们开始应用人工光源治疗银屑病等皮肤疾病。
1924年，德国学者Goeckerman等介绍的外用粗煤焦油与联合日光（主要应用日光中的UVB成分）照射作为治疗银屑病的经典方法延用了50余年。
1948年，Elmofiy等采用口服或局部应用补骨脂素，联合日光（主要应用日光中的UVA成分）照射治疗银屑病和白癜风。
1973年Verbov采用口服三甲氧补骨脂素（TMP）加焦油浴，紫外线，蒽林软膏三联疗法。
1973年Walter采用外用三甲氧补骨脂素加UVA。
1974年Walter采用外用8——甲氧补骨脂素加UVA。
1974年Parrish等首先报道内服补骨脂素类药物加长波紫外线照射银屑病取得较好疗效，在30多年临床应用中，补骨脂素联合长波紫外线具有治愈率高，副作用小及疗程短的优点，缺点是每次照射时间长，内服或外用致光敏药物可能导致肝功损害或皮肤过敏的不良反应，应用受到一定限制。同年在药理学中正式把这种方法，称之为光化学疗法，目前已用于银屑病，白癜风等多种疾病的治疗。
近年来，窄光谱UVA1（340-400nm)的出现，使大幅度提高照射强度，缩短治疗时间的安全照射成为可能。Schoppelrey等研究表明UVA1对银屑病，多形性日光疹，遗传过敏性皮炎等有显著疗效，而且安全性高。Simon等认为UVA1对炎症性皮肤病如银屑病，严重遗传过敏性皮炎，局限性硬化病，色素性荨麻疹等有效。
1988年由学者Cathy Green等首次对银屑病患者进行窄谱中波UVB（Narrow-band UVB, NB-UVB,峰值311-313nm）照射治疗并取得很好的效果。Walters等对患者分别采用BB-UVB， NB-UVB照射治疗，结果显示NB-UVB对于银屑病有更好的疗效，更少的不良反应。
二十世纪九十年代以来，Parrish等发现，＜295nm的紫外线治疗银屑病的是无效的；而在304-313nm窄谱中波紫外线可使皮损明显消退。
德国Waldmann (沃曼)公司UV系列紫外线光疗仪在国内较早进入NB-UVB治疗领域，经北京大学第一附属医院，上海华山医院，北京协和医院，南京皮研所，北京空军总医院，北京军区总医院，南京冯舸皮肤病光疗中心等上千家医院的临床应用，表明NB-UVB光疗对黄种人的皮肤疾病如银屑病，白癜风，掌跖脓疱病，湿疹，遗传过敏性皮炎等有显著疗效。证实了NB-UVB光疗具有疗效好，副反应少，缓解时间长及患者依从性好的优点，已成为慢性炎症性皮肤病的首选治疗方法之一。
目前光疗技术又有了新的发展。为避免正常皮肤无故受累，以及加快慢性反复迁延的皮肤疾病的治疗速度，提高治愈率与患者的依从性，局部高能紫外光治疗设备已经逐步被采用，它给皮损局部顽固性的患者提供了更加安全有效的治疗方法。已经上市的局部高能紫外光治疗设备的波长主要有304nm,308nm,311nm,335nm和365nm等。
关于高能紫外线疗法，具体可以参考第三届中国皮肤科医师年会报道之光疗新突破（UVA/UVB高能紫外光光疗法）：
目前，光疗又有了新的发展。为避免正常皮肤无辜受累，以及加快慢性反复迁延的皮肤疾病的治疗速度，提高治愈率与患者的依从性，现在局部高能紫外线光治疗设备已经逐步被采用，他给皮损局部顽固性的患者提供了更加安全有效的治疗方法。
目前备受国内外关注已经上市的局部高能紫外线治疗设备主要有304nm、308nm、 311nm、335nm和365nm等波长。
美国Dualight双光型高能紫外光治疗仪输出双峰值为335nm和365nm的UVA光、双峰值为302nm和311nm（加权波长304nm）UVB光的高能紫外光。南京冯舸（PTC）在国内首先使用美国Dualight双光型高能紫外光治疗仪治疗银屑病，白癜风取得了很好的效果，具有治疗速度快、副反应少及患者依从性好的突出优点，与国外经验基本一致。
单频准分子是脉冲气体单色光，在电流通过时被激活，释放出某一波长的单色光。。308nm准分子光是以氯化氙一起为照射源的单色光，其单一的308nm波长曾被认为是紫外光治疗银屑病和白癜风的最佳波长之一。研究表明准分子激光比传统疗法能更好的诱导T细胞凋亡，并促进色素的合成，治疗时间短，能更准确针对患病皮肤，同时缓解时间长。是目前治疗银屑病和白癜风以及其他皮肤病如扁平苔藓等高效的方法。有临床报告证明308nm激光对白癜风、银屑病等的效果高于NB-UVB光疗。但也有学者发现在治疗白癜风时，308nm激光的效果低于NB-UVB光疗，差别有统计学意义。所以，对于308nm准分子光的疗效，仍需进一步证明。
Theralight UV120-2高能紫外光治疗仪，是目前国内功能最全、最完善的设备。具有UVA和UVB双光谱输出，发出的UVA光峰值330nm和365nm，能量范围为200-550Mw/cm2，用于PUVA疗法；UVB光峰值为302nm和311nm（基本属于304nm和311nm两光量峰范围，加权波长304nm）能量范围为50—250mw/cm2；辐射强度可有设备自动校准调定，自备MPD/MED检测功能，柔软的液态光纤传导使治疗达到精确与靶向性的高度。通过 1.9cm×1.9cm的治疗手柄辐射出来。整机使用便捷，安全经济，高度智能化。其中UVA高能紫外光为目前国内唯一的UVA高能紫外光治疗设备。
Theralight高能紫外光照射的不良反应可以预见和对症处理，尚未发现有严重的不良反应。
高能紫外光克服了NB-UVB光治疗限于全身皮肤、不能精确治疗的缺点，可以进行到平时难以精确治疗的部位。每次照射前的必要步骤是校正设备的光强度，以保证输入数值与输出能量一致。新病员开始治疗的程序首先是测定MED值，这是确定治疗方案的基础。
治疗方法
1、 校正设备的光强度，以保证输入数值与输出能量一致。
2、 新病员开始治疗的程序首先是测定MED/MPD值，这是确定治疗方案的基础。
3、 可选择1—8倍的MED/MPD值作为治疗剂量。
4、 每周治疗2次。
南京冯舸（PTC）在国内首先使用TheraLihgt UVB高能紫外光针对白癜风和银屑病进行临床治疗研究。我们发现在白癜风、银屑病的治疗初期能显著加快治疗速度，能使更多的患者坚持治疗，提高治疗顺应性。并且UVB高能紫外光的不良反应并不比NB-UVB光更多或损害更大。
TheraLihgt高能紫外光治疗是一种安全、有效、快捷的新方法。与窄谱中波紫外线光疗一样，是银屑病的首选治疗方法。更能体现光照治疗中的安全性原则和精确性原则，是光照治疗发展的方向。
高能紫外光照射的不良反应可以预见和对症处理，尚未发现有严重的不良反应。
PTC：Phototherapy teratment center的缩写 译为光疗中心
第三节： 紫外线的光生物效应与治疗的作用机理
光线照射到人体皮肤表面，产生光生物效应。要产生光生物效应，光子必须被皮肤中的分子吸收，使其处于激发状态，产生相应的光产物，可引起一系列光生物学效应：
（1）将吸收的光能转变为荧光或热能释放出来；
（2）将吸收的光能传递给周围分子，引起一系列光化学反应；
（3）组织吸收光能后直接形成氧自由基，引起光化学反应。光化学反应及其产物可作用于组织中细胞的各个成分，释放能量，引起光毒反应。有的光化学反应的产物成为变应原，引起光变态反应。
皮肤是人体中光生物学最主要的效应器官。紫外线辐射（UVR）到皮肤表面后约有5%被弥漫性反射，其余的被透射、散射、吸收；300nm以下的透射紫外线大部分被表皮中尿刊酸、DNA、RNA、色氨酸、酪氨酸和黑色素所吸收，剩余的到达真皮后被真皮中的DNA、RNA、和弹力纤维、胶原纤维内的氨基酸所吸收；300nm以上的透射紫外线经表皮黑色素不同程度的吸收后，多数被真皮胶原纤维束反射回环境中；紫外线也可能被血管内的血红素、组织中的胆红素和脂肪中的β胡萝卜素吸收。皮肤经紫外线辐射后可引起炎症、晒伤、老化、免疫系统的改变，至诱发皮肤肿瘤。
紫外线光疗是皮肤病治疗的重要治疗方法之一。结合临床诊疗以紫外光的生物效应，阐述紫外线治疗的作用机理如下：
一.红斑效应
红斑效应是机体经光线照射后的一种保护效应，紫外线最容易引起红斑效应的波段为280-300nm，扩张微血管物质如组胺、前列腺素等的产生是红斑效应形成的主要原因，自由基的产生所造成的损伤也是一个重要因素。红斑效应的病理改变一般发生在血管丰富的真皮乳头层。在健康志愿者背部所测到的NB-UVB（310-315nm)的最小红斑量是BB-UVB（280-320nm）的4倍左右，说明NB-UVB更不容易发生红斑效应，因此治疗时可以使用更高的照射剂量，从而获得更好的疗效。
二. 黝黑作用
即发黝黑作用指的是皮肤在接受2-12J/cm2的UVA辐射后数秒钟开始，持续几分钟到几小时的局部皮肤颜色变灰、变深的反应。较多发生在有色人种中。可能有部分短波可见光也参与这一反应。这可能是由于表皮黑素细胞中的黑素氧化后颜色加深，并重新分布。尽管在这一反应中受辐射者对光的敏感性没有明显的减低，但可在表皮的基底细胞核上出现有很重要保护价值的“黑素帽”。
迟发黝黑作用是皮肤在紫外线辐射后局部皮肤持续几个星期到几个月的黝黑。迟发黝黑作用的机制尚不清楚。可能是被紫外线辐射损伤的黑素细胞中的DNA核苷残基激活了酪氨酸酶的活性，促进了新的黑素的产生，并同时将这些黑素通过树状突转运到邻近的角质形成细胞中。黑素细胞的大小和树枝状突起都增加，酶的活性也增加。另外静止状态的黑素细胞也被激活，细胞分裂增加了新的黑素细胞。
紫外线照射正常皮肤可使局部皮肤产生色素沉着。可能机理包括黑素由还原态变为氧化态以及新黑素的产生。色素沉着的主要波段是350nm.。NB-UVB对白癜风有明显的治疗作用，但其机理仍不清楚。推测是产生的多种细胞因子包括ⅠL-1、肿瘤坏死因子、白三烯等刺激毛囊外毛根鞘多巴胺阴性的无色素黑素细胞增殖。产生黑素并移行到色素脱失部位致色素恢复。同时，NB-UVB的免疫抑制作用使移行及增殖的黑素细胞免遭破坏也是其重要因素。
中波高能紫外光辐照更能抑制细胞的免疫反应，细胞因子再生的改变，可增加黑素细胞的增殖，更能促进黑素的生成。
三. 抑制细胞的增生作用
一般认为补骨脂类化合物在长波紫外线的作用下被激活，并和细胞内的DNA上的胸腺嘧啶共价结合，把自身的能量转移到嘧啶碱基上，使DNA结构发生改变，产生交键结合，这种交键结合的数目依赖于8-MOP的浓度和UVA的照射剂量。在正常人体细胞内有一种专门截断并修复这种链间结合的酶系统，当链间交键结合一形成，这种截断修复工作就立即开始，特别是在交键结合数目较多时，要完全修复所需的时间更长。在细胞周期的Go/G期，完全有时间修复，而在S期，由于时间较短，以至于无法完全修复。这时可引起染色体损害，或引起DNA复制延缓或完全抑制，并使细胞限于S期，细胞的增殖减慢或停顿，细胞变性。由于依赖DNA的rRNA(核蛋白体核糖核酸)的合成受抑制，继发蛋白质合成抑制。引起一系列细胞变性以至最后溶解。
PUVA治疗银屑病的效果可能是作用于DNA后引起表皮细胞增殖受抑制的缘故，这种改变不仅发生在表皮，真皮中的炎症细胞和增生的血管内皮细胞也同样受到抑制。此外补骨脂能诱导产生许多含活性氧的物质，它们可能损伤细胞器如线粒体等，而线粒体对细胞增殖是必需的。同时可活化花生四烯酸代谢而影响细胞的增生。银屑病具有角质形成细胞过度增殖，细胞更新周期明显缩短，PUVA产生的细胞过度抑制现象，可使银屑病细胞周期恢复正常。
四. 免疫作用
紫外线辐照治疗后产生的皮肤免疫的改变是治疗皮肤疾病的主要机制，总体是免疫抑制。DNA和尿刊酸是紫外线辐射诱发免疫学变化的主要色基。目前认为，光诱发的免疫学改变的主要介质是尿刊酸、前列腺素和白细胞介素-1。
紫外线辐照可以抑制可溶性介质：诱导抗炎因子与免疫抑制因子；通过诱导的细胞因子调节蛋白水解酶；直接影响包括粘连分子、细胞因子和生长因子受体在内的细胞表面受体的表达和功能；调解粘连分子的表达；调解细胞因子靶细胞与生长因子的功能；诱导细胞凋亡等作用来影响免疫功能。结合具体治疗光谱如UVB、NB-UVB、UVA等，调节免疫的治疗机理如下：
1） 诱导T细胞的凋亡：银屑病突出的免疫学改变是T细胞异常活化、在皮肤浸润并释放炎症因子。Ozawa M等使用312nm NB-UVB与UVB照射受试者。NB-UVB照射后，受试者表皮、真皮中CD3细胞显著减少，同UVB相比差异有显著性。照射后1至2周，NB-UVB仍能使T细胞凋亡，转换成CD3（+）的细胞。该研究提示NB-UVB对银屑病的良好治疗效果与诱导T细胞凋亡有关，其机制在于NB-UVB的单一性强，能够透达真皮并能在不导致皮肤损伤的情况下照射更大的剂量。
2） 对朗格汉斯细胞（抗原呈递细胞）的影响：经动物实验证实：UVB对朗格汉斯细胞的迁移有明显作用，而对此NB-UVB没有明显作用。人体的皮肤受到UVB、UVA辐射，即使在相对低的辐射剂量时，也会改变表皮朗格汉斯细胞的形态和功能。NB-UVB对朗格汉斯细胞的作用突出体现在这一点，可以强化朗格汉斯细胞抑制抗原呈递细胞功能。这种抑制并不完全表现为皮肤中朗格汉斯细胞的减少，更重要的是朗格汉斯细胞骨架与形态的改变与表面标志的丧失。
3） 对尿刊酸以及其靶细胞的影响：尿刊酸是皮肤中的主要光受体，天然以反式尿刊酸形式存在。经紫外线照射后转变为顺势尿刊酸。受试者经紫外线照射后，尤其是单一波谱较高强度的NB-UVB与高能紫外光，可以使顺式尿刊酸增加，而总尿刊酸含量没有明显变化。同时发现NK细胞（自然杀伤细胞，顺式尿刊酸的靶细胞）活性明显降低；体外实验证实顺式尿刊酸能降低NK细胞活性，尤其在310-320nm照射波谱下，抑制接触性超敏反应，推迟迟发过敏反应。且具有剂量依赖性，而反式尿刊酸没有此作用。而且顺式尿刊酸的靶细胞不仅仅是NK细胞，还包括Ts细胞在内。
4） 对细胞因子的影响：Jones等将银屑病患者分组，分别照射NB-UVB与UVB，测定治疗前后细胞因子的变化。发现UVB对淋巴细胞增殖无明显影响，而且白介素（ⅠL）-2、ⅠL-10、干扰素-7亦无明显变化。而NB-UVB明显抑制淋巴细胞增殖，照射一周后ⅠL-2、ⅠL -10、干扰素-7明显变化。Moodycliffe等认为光照后使肿瘤坏死因子a诱导树突状细胞移动并抑制接触性过敏反应。我们（PTC）的研究表明ⅠL-8为寻常型银屑病可能的重要致病因素之一，经NB-UVB照射后ⅠL-8血清浓度显著下降，病情好转。实验证实斑块型寻常型银屑病患者血清VEGF浓度明显高于健康受试者，照射后较治疗前显著下降，这表明了NB-UVB照射使VEGF的降低可能是UV照射治疗斑块型银屑病的机理。这些细胞因子水平的变化分别对炎症性疾病和变态反应性疾病的发生和严重程度产生重要影响。
五 维生素D的合成
维生素D的合成，是紫外线辐射皮肤后的重要生理作用。中等剂量的UVB辐射，可迅速地将表皮中的7-脱氢胆固醇转变为维生素D3的前体，并在几天中渐渐地异构为维生素D3，然后通过与血浆中的维生素D结合蛋白结合，进入血液循环。发挥正常生理作用
六. 光化性甲软化
紫外线辐射还可引起甲的改变，主要是UVA。由少数人在经强烈阳光、主要是UVA辐射后可出现复发性的甲软化。认为是皮肤内的光活性底物，如卟啉经高强度的UVA辐射后的结果。其发生机制可能与卟啉相关的光化性甲软化相似。
七. 紫外线辐射后的后起效应
后期效应发生在皮肤辐射后的几周到几个月，包括：假性卟啉症、光老化等。
八. 致癌性研究
紫外线尤其是UVA能够导致皮肤肿瘤特别是鳞癌的发生，长期慢性照射所引起的DNA突变、基因突变、癌基因激活以及免疫抑制所造成的清除障碍为其主要因素。DNA的吸收峰值为265nm左右，而NB-UVB的波谱避开了DNA吸收峰，即不易引起DNA突变，从而降低其致癌性。但NV-UVB直接诱导T细胞凋亡，使表皮中顺式尿刊酸增加，导致皮肤NK细胞活性降低，降低机体的免疫监视功能，使致癌可能性相应增加。在动物实验上已经得出NB-UVB 与UVB一样，可以使实验动物皮肤发生不良性变。但考虑NB-UVB的最小红斑量值更大，受试者所能接受的相应照射剂量也较UVB高得多。就传统UVB与NB-UVB的治疗作用与致癌性两者平行比较，NB-UVB的安全性应远远高于传统UVB，这是因为相对NB-UVB而言，传统UVB含有大量无治疗作用但具有可能致癌及致红斑等副作用的其他波长紫外线。目前，尚无NB-UVB导致人体皮肤肿瘤的相关报道，从国内外临床应用情况来看NB-UVB是安全的。
WHO的“辐射环境健康标准”规定的皮肤接受紫外光照射的安全强度是1W/cm2 ，现行的绝大多数紫外光疗法只要操作规范，都是很安全的。
第四节： 紫外线治疗的适应症和禁忌症
第三届中国皮肤科医师年会报道之紫外线光疗法的适应症和禁忌证
在紫外线治疗的适应症和禁忌证的注意事项中，既包括长波紫外线也包括中波紫外线等方面的禁忌和适应证。
因为无论是那种光疗法都是同属于光疗的范畴，虽然对于白癜风来说，窄谱及高能紫外线的应用比较广泛，但为了保证全面地了解光疗，所以我们在这里做了全面地说明。
文章出自----南京冯舸皮肤光疗中心，由冯舸编写
UVA部分
1. PUVA：长波紫外线+补骨脂的光化学疗法，波长为320-400nm，峰值在365nm左右。
● 适应症
银屑病、白癜风、玫瑰糠疹、蕈样**肿、脂溢性皮炎、特应性皮炎、掌跖脓疱病、湿疹、带状疱疹、扁平苔藓等。
治疗有效的皮肤病：
多形性日光疹，慢性光化性皮炎，日光性荨麻疹，色素性荨麻疹，慢性手部皮炎，嗜酸细胞性化脓性毛囊炎，红细胞卟啉病，GVHD（急，慢性），环状**肿，淋巴样丘疹病，寻常痤疮，苔藓样糠疹，毛发红糠疹，HIV感染引起的瘙痒性丘疹等。
● 禁忌症
儿童（12周岁以下），年老体弱者及妊娠妇女；光感性疾病，特别是着色性干皮病，红斑狼疮及其他光敏感性皮肤病患者；皮肤有水泡或糜烂渗液较严重者；严重器质性疾病，尤其是活动性肺结核，甲亢，心肝肾功能衰竭者；黑色素瘤病患者或过去有黑色素瘤病史者；白内障或其他晶状体疾病患者。
以下情况治疗要慎重：黑色素瘤病史或家族史；严重光损伤和以前使用离子辐射或砷剂者；免疫功能低下者。
2. UVA1：波长为340-400nm，峰值在365nm的左右，可用于炎症性皮肤病的治疗。
● 适应症：
基本同PUVA的适应症。经治疗证实对银屑病，多形性日光疹，遗传过敏性皮炎，硬皮病，皮肤T细胞淋巴瘤，泛发性环状**肿等有显著疗效，且安全性高。有学者认为UVA1对炎症性皮肤病如银屑病，严重遗传过敏性皮炎，局限性硬化病，硬化性萎缩性苔藓，色素性荨麻疹等有特效。
● 禁忌症
基本同PUVA的禁忌症。
3. UVA高能紫外光：波长为330-380nm，双波长峰值为335nm与365nm。
● 适应症：
基本同PUVA疗法。尤其适合白癜风与银屑病的局部治疗。
● 禁忌症：
基本同PUVA的禁忌症。
UVB部分
1. NV-UVB：窄谱中波紫外线疗法，波长为310---315nm，峰值311—313nm左右。
● 适应症：
银屑病，遗传过敏性皮炎，白癜风，光敏性皮肤病（如多形日光疹、日光性荨麻疹、红细胞卟啉病等）、MF等。
治疗有效的皮肤病：
多形性日光疹，慢性光化性皮炎、日光性荨麻疹、色素性荨麻疹、慢性手部皮炎、嗜酸细胞性化脓性毛囊炎、红细胞卟啉病、GVHD（急，慢性）、环状**肿、扁平苔藓、淋巴样丘疹病、寻常痤疮、蕈样**肿、苔藓样康疹、毛发红康疹、HIV感染引起的瘙痒性丘疹等。
● 禁忌症：
绝对禁忌症：着色性干皮病、痣样基底细胞癌综合症、遗传性发育不良痣综合症、SLE、皮肌炎、毛发硫营养不良、Bloom综合症、Cockayne综合症有恶性黑色素瘤病史者。
主要相对禁忌症：小于10岁的儿童；有非黑色素瘤的其它皮肤癌病史者；曾作砷剂或离子射线治疗者；有癌前期皮肤损害者；伴有免疫抑制剂治疗者；妊娠期；卟啉病；甲亢；活动性肺结核。
次要相对禁忌症：小于16岁的儿童；大庖性类天疱疮；天疱疮；曾经或正在接受MTX治疗；有恶性肿瘤病史；心功能不全；白内障。
2. UVB高能紫外光：波长为290—330nm，双波长峰值为302nm与311nm.
● 适应症：
基本同NB-UVB疗法。
尤其适合白癜风与银屑病的局部治疗。
● 禁忌症：
基本同NB-UVB疗法的禁忌症。
第五节： 皮肤最小红斑量/最小光毒量（MED/MPD）的测定
第三届中国皮肤科医师年会于2007年12月5日-8日.北京
主办：中国医师协会
中国医师协会皮肤科医师分会
协会宗旨：服务，协调，自律，维权，监督，管理
紫外线治疗过程的几个重要骤
------南京冯舸皮肤光疗中心 主任:冯舸医师
◆ 最小红斑量/最小光毒量（MED/MPD）的测定
◆ 确定起始（首次）照射剂量
◆ 确定治疗方案
◆ 后续增量方式
◆ 巩固治疗方案（维持及清洁治疗）
一、 最小红斑量/最小光毒量的测定
采用德国Waldmann MED/MPD测试仪测定受试者个人的紫外线最小红斑量/最小光毒量。
紫外线照射剂量和累积量，常用物理剂量单位“毫焦耳/平方厘米（mj/cm2）”或“焦尔/平方厘米（j/cm2）”来表示。
光照强度（毫瓦/平方厘米即mW/cm2），照射剂量（焦尔/平方厘米即J/cm2）与照射时间（秒即S）的关系用下列公式表示：
照射剂量（焦耳/平方厘米）?000
照射时间（秒）= 光照强度（毫瓦/平方厘米）
最小红斑量测定：中波紫外线光疗的起始剂量取决于受试者的最小红斑量值的大小。最小红斑量（MED）即UVB、NB-UVB照射引起皮肤产生港可辨认的红斑所需的焦耳剂量。
◆ 测试设备：采用德国沃曼MED/MPD测试仪。
◆ 测试部位：MED的测定选择无皮损、非暴露、周边无畸形、破溃与色素沉着的皮肤部位，以免影响结果的判断。一般选择前臂屈侧、后背上部、腹部或臀部作为测定部位，对非测试部位进行遮盖防护。 Gordon等的研究发现，在钱币的MED(800mj/cm2)略高于后背MED（650mj/cm2）测定值，根据两部位测定的不同MED值进行治疗，其效应无显著差异。
◆ 测试方法：采用六孔位同等光照强度、有规律的不同照射剂量的方法进行测试。
◆ 测试光源：采用德国沃曼UV801BL紫外线治疗仪，配用NB-UVB（310—315nm，峰值311nm）辐射灯管。
◆ 测试评价：照射12--24小时后，以剂量最小孔到剂量最大孔顺序观察受试者照射部位，首先引起皮肤产生淡红斑的剂量极为最小红斑量。
最小光毒量测定：长波紫外线与长波高能紫外光的治疗起始剂量取决于受试者的最小光毒量值的大小。光敏感物质配合一定波长的光线所形成的光化学反应及其产物可持续作用于组织中细胞的各个成分，释放能量，引起红斑、瘙痒等现象，为光毒反应。最小光毒量（MPD）即UVA、UVA1照射引起皮肤产生刚能观察到的光毒反应的剂量。
◆ 测试设备：采用德国沃曼MED/MPD测试仪。
◆ 测试部位：MED的测定选择无皮损、非暴露、周边无畸形、破溃与色素沉着的皮肤部位，以免影响结果的判断。一般选择前臂屈侧、后背上部、腹部或臀部作为测定部位，对非测试部位进行遮盖防护。
◆ 测试方法：服用光敏剂2小时后开始测定。采用六孔位同等光照强度、有规律的不同照射剂量的方法进行测试。
◆ 测试光源：采用德国沃曼UV801AL紫外线治疗仪，配用UVA（320—4005nm，峰值365nm）辐射灯管。
◆ 测试评价：照射48--72小时后，以剂量最小孔到剂量最大孔顺序观察受试者照射部位，首先引起皮肤产生淡红斑的剂量即为最小光毒量。
二、确定起始（首次）照射剂量
治疗的起始照射剂量根据皮肤对光的敏感性而定，一般已达到轻度的皮肤红斑/光毒反应或亚红斑/亚光毒反应为最佳。
根据测得的MED/MPD的数值，确定首次照射剂量为MED/MPD的70—80%。
在没有MED/MPD测试仪的情况下可依据Fitzpatrick皮肤日光反映类型等因素确定起始照射剂量。
通常亚裔人皮肤为Ⅲ、Ⅳ型，一般起始剂量见下表：

三、 确定治疗方案
以每周2—3次的间隔为佳。一般15-40次为一个疗程。视患者皮肤疾病的情况与治疗的反应而定。
四、后续增量方式
每次照射均应根据前次皮肤照射治疗后反映的强弱，调整照射剂量。实际操作中，参考下表：


或依照Fitzpatrick皮肤日光反映类型及红斑反应等因素确定照射剂量增量。通常亚裔人皮肤为Ⅲ、Ⅳ型，一般经验照射剂量增量见下表：

※增量原则：
治疗初期在避免出现不良反应的情况下，使用较大的起始剂量和增量会有较好的疗效。
（治疗初期尽快找到最佳的治疗剂量）；
在保证较好疗效的前提下，是用较小的剂量，避免长期治疗后可能出现的不良副反应。（后期用较小的剂量巩固治疗）。
※ 治疗间隔大于三天，则按下列方式调整照射剂量：
间隔4—7天：维持原剂量
间隔1—2周：在原剂量基础上减少25%；
间隔2—3周：在原剂量基础上减少50%；
间隔3—4周：从初始剂量重新开始治疗。
五、 巩固治疗方案（维持及清洁治疗）
当皮肤消退》85-90%时，即可进行后续的巩固治疗，逐步减少治疗频率与减低照射剂量。
每周治疗3次，连续两周；
每周治疗2次，维持原剂量，连续两周；
每周治疗1次，在原剂量基础上减少10%，连续两周；
每月治疗2次，在原剂量基础上架少25%，连续一个月；
每月治疗1次，在原剂量基础上减少50%，连续两个月；
※ 巩固治疗阶段皮肤有复发：
在巩固治疗阶段皮肤有复发，则治疗频度应回复到前面的维持方案或回复到初始治疗方案。当皮肤再次消退时，则又可施行原来的维持方案。
※ 维持治疗的持续时间
根据目前获得的结果，如果病人的症状在治疗过程结束2个月后完全消失，既可以停止维持治疗。易反复发作的病人，应延长维持治疗期。

千与千寻233

日光中的紫外线分为短波(UVC，180 280 nm)、中波(UVB，280～320 nm)和长波(UVA，320～400 nm)紫外线。其中UVC在穿过臭氧层时几乎被完全吸收，到达地面的仅为UVB、UVA。紫外线辐射可使皮肤发生多种生物学效应，而其对皮肤的损伤一直是众多学者研究的热点，主要表现为四个方面。
一、晒斑反应
1．红斑反应：主要由UVB辐射引起，即日晒伤。表现为受辐射2—24 h后局部出现境界清楚的红斑，重者可为水肿、水疱，伴瘙痒、灼痛，严重者甚至可有全身症状。这是由于UVB对角质形成细胞的损伤所致，DNA和尿刊酸是介导日晒伤的光受体” 。
2．晒黑反应：皮肤受紫外线辐射后引起曝光部位色素沉着，可分为：① 即时性黑化(instant pigment darkening)：接受一定强度UVA辐射后，皮肤出现淡灰黑色色素沉着斑。此为暂时性反应，经数小时可消退。这是由于黑素小体中已经存在的非氧化型黑素转化为氧化型黑素所致。②持续性黑化(persistant pigment darkening)：大剂量UVA照射后2～24 h出现褐黑色色素沉着，可持续数周不消退。Maeda和Hatao研究发现，产生持续性黑化是由于表皮基底层及其上部角质形成细胞内已经存在的无色素性黑素前体羟基吲哚羧酸衍生物5,6一二羟吲哚一2一羧酸和6一羟基一5一甲氧基吲哚一2一羧酸在光化学作用下多聚化转变为褐黑色色素，且过氧化氢可促发这种反应。③延迟性黑化(delayed pigment darkening)：2倍最小红斑量(MED)的UVB照射后数天内发生，色素可持续数周至数月不等。可能涉及炎症后色素沉着机制，黑素细胞被活化，合成黑素。黑素在一定程度上有光保护作用，使细胞DNA免受紫外线损伤，但其具体的作用及调节机制尚待进一步研究。
二、免疫抑制作用
紫外线的免疫抑制作用包括局部和系统免疫抑制，其中以UVB的作用较为突出。最明显的局部免疫抑制作用表现为短期小剂量UVB照射后接触性超敏反应受抑制，照射部位表皮朗格汉斯细胞(LC)抗原提呈功能下降，表皮LC数目和密度减少。UVB辐射可抑制Lc表面MHC—U类分子的表达和ATP酶的活性，下调Lc表面的协同刺激分子ICAM一1和B7的表达，从而阻断经此途径激活T淋巴细胞 。Schwarz等 证实，UVB抑制接触性超敏反应作用是抗原特异性的，发生在接触性超敏反应致敏阶段，由CD4+CD25+调节T细胞介导，其受接触致敏原活化后释放免疫抑制因子白介素(IL)一10，通过旁路途径抑制抗原特异性免疫反应，从而导致免疫耐受。这种CD4 CD25调节T细胞不表达皮肤归巢受体E一选择素和P一选择素，而是表达淋巴结归巢受体L一选择素，因而在免疫效应阶段不能发挥作用，局部皮下注射才可抑制接触性超敏反应的效应阶段，且这种抗原特异性免疫耐受由受损DNA触发。UVB的系统免疫抑制作用主要是抑制迟发型超敏反应的发生，由大剂量UVB辐射引起，多种细胞及其释放的细胞因子参与其中。除LC数量及功能受到影响外，角质形成细胞释放多种细胞因子如IL-IO、肿瘤坏死因子ct(TNF-ct)、IL一4、前列腺素E2(PGE2)等，真皮CD1lb+的巨噬细胞和中性粒细胞在表皮浸润，释放IL一10、IL_4等炎性抑制因子，这些细胞因子在皮肤内形成一个复杂的、相互作用的网络，共同完成对皮肤免疫系统的影响 1。而UVA使表皮LC的数目和密度减少、抗原提呈功能下降以及抑制迟发型超敏反应的发生也已得到证实L8】。Poon等 ．研究发现，UVB触发免疫信号发生于24 h内，而UVA免疫抑制则需要48 h，在72 h的免疫抑制主要由UVA引起，但必须与UVB协同作用才有效。此外，正常皮肤中存在反式尿刊酸，经紫外线异构化作用后转为顺式，后者可抑制抗原提呈细胞的功能，从而抑制接触性超敏反应和迟发型超敏反应” 。皮肤是一个时刻暴露于各种潜在变应原的器官，也是易于发生自身免疫反应的器官，日常光暴露导致一定程度的免疫抑制可能防止这些免疫反应的发生，推测紫外线辐射引起一定程度的免疫抑制对人体可能有益。
三、光老化作用
长期紫外线辐射使皮肤发生慢性反应，主要表现为光老化，UVA在其中起着重要作用。光老化的皮肤表现为粗糙、松弛、萎缩，皱纹加深加粗，可见不规则性色素沉着、毛细血管扩张等。组织学改变主要为真皮胶原纤维减少，弹性纤维蓄积增加并变性，后者是皮肤光老化损伤的标志。基质金属蛋白酶(MMPs)增高导致纤维结缔组织的降解是引起皮肤光老化最重要的机制。MMPs是一组锌依赖性的肽链内切酶，包括胶原酶、明胶酶、基质溶解素等，由皮肤组织中成纤维细胞、角质形成细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞产生，外源性刺激包括紫外线辐射诱导其合成增加。在光老化过程中增高的MMPs降解胶原，抑制前胶原的合成。MMP一1首先降解I型胶原，MMP一2和MMP一9降解弹性蛋白和基底膜成分Ⅳ 、Ⅶ型胶原，MMP一3降解Ⅳ型胶原、蛋白聚糖、纤维黏连蛋白和板层素。
活性氧族(ROS)在紫外线辐射诱导MMPs表达增加的机制中起重要作用，使组织MMPs抑制剂失活，诱导其合成和活化 。ROS由有活性的一些代谢产物组成，包括羟离子、超氧阴离子、过氧化物自由基和他们的活性前体单线态氧、过氧化氢、臭氧。其不断由皮肤角质形成细胞和成纤维细胞产生，很快由非酶抗氧化剂(维生素C、维生素E、泛醌和谷胱甘肽)和酶性抗氧化剂(过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶)清除，从而保持氧化航氧化平衡，维持细胞和组织的稳定。皮肤中光敏物质受紫外线辐射后导致自由基和ROS的大量产生。皮肤氧化压力升高，超过了抗氧化剂的防御能力。ROS通过上调信号分子级联如分裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase，MAPK)、炎症相关分子如NF—KB和活化蛋白一1(AP一1)的基因表达，促进MMPs的产生[12]。AP一1可以调节MMP一1，3，9基因的表达，使其转录水平升高。NF—KB被紫外线激活后刺激中性粒细胞趋化至曝光部位，分泌MMP一8，进一步加重基质降解；活化的NF—KB有助于IL或TNF一0【的产生，后者可使抗氧化剂失活 ]。UVA和UVB引起的皮肤炎症反应过程中，炎性因子TNF一0【、IL—lct、IL一1B、IL一6及NF—KB的释放又可促进ROS的产生，增加氧化压力。紫外线诱导皮肤组织中MMPs表达增高的多条信号转导通路大都集中到MAPK信号转导通路上，所涉及的细胞外信号调节激酶通路和应急激活的蛋白激酶通路，都通过磷酸化的3级酶促级联反应，激活多种效应蛋白，调节有关基因表达_1 。
四、光致癌作用
日光中的UVB和UVA是非色素性和色素性皮肤癌的重要致病因素，紫外线诱导的DNA损伤与光致癌作用密切相关，如DNA修复功能缺陷的着色性干皮病患者，其发生皮肤癌的比例是正常人群的数百倍。UVB直接损伤DNA，形成环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)和6,4一光合物(6,4一PPs)，表皮细胞内的DNA损伤得不到修复而引起突变即可能引起肿瘤的发生：UVB也可诱导ROS如脂质过氧化物和羟离子的产生而间接造成生物大分子的损伤。UVA主要通过光活化内源性光敏物如核黄素、卟啉、醌类、褐黑素等产生ROS(主要是 O和H O )／活性氮族(RNS)，间接损害细胞的蛋白、脂类、多糖和DNA等生物大分子，且ROS触发特异的信号转导通路如 PK活化或JN激酶的升高，使患皮肤肿瘤的风险增加 、。研究表明，UVA导致瞬时DNA断裂及嘌呤和嘧啶的氧化修饰(如形成8一羟基鸟嘌呤和胸腺嘧啶乙二醇)，增加染色体的不稳定性而致点突变和微核的形成。ROS／RNS导致的DNA氧化性损害如单链断裂、DNA一蛋白质交联、DNA碱基改变可能在肿瘤形成的起始阶段起一定作用 。
细胞内DNA发生轻度损伤时，细胞利用自我修复机制进行修复，当DNA损伤达到一定程度时，特定的信号通路被激活，其中p53蛋白对维持细胞基因组的完整性起着至关重要的作用，该蛋白由p53肿瘤抑制基因编码，调控细胞周期。紫外线辐射引起一定程度的DNA损伤，p53转录上调，蛋白通过多个丝氨酸位点磷酸化被激活、累积，使细胞周期停留在G1，有利于细胞在进入S期前有足够的时间修复损伤的DNA；若DNA损伤严重而难于修复，则触发细胞凋亡，清除受损细。紫外线辐射使DNA损伤形成CPDs，其中以TC和CC二聚体最易突变为TT，这种DNA突变在许多紫外线辐射诱发的癌细胞的p53基因中被发现m]。Wang等通过细胞培养发现，p53转录抑制剂通过促进紫外线诱导的NK和p38激酶磷酸化而活化AP一1和NF—KB，导致细胞癌变。此外，许多研究表明，免疫抑制与皮肤癌的发生高度相关，紫外线辐射对抗原(包括肿瘤抗原)提呈的抑制及导致免疫监视功能的减弱均与皮肤癌的发生相关。
五、结语
紫外线辐射引起的皮肤急性、慢性反应，其生物学效应大部分是有害的，尤其是光老化和光致癌作用已引起人们的关注，高度敏感者还可发生各种光线性疾病，惟一公认的正效应是UVB促进维生素D3合成。故日常生活中应注意防晒，穿防护衣帽，外用宽谱遮光剂和抗氧化剂加强光防护，尽可能减少其对人体的损害。

亦宁

楼主辛苦了，资料整理的还是很详尽，也希望光疗中的朋友们想了解的可以看看！

天涯何处是我家

学习下，谢谢楼主分享！