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我的心越看越凉。
我先总结下西医如何看待白癜风:
西医学对白癜风病因的分析 白癜风为原发性、局限性或泛发性的皮肤粘膜色素脱失症。关于白癜风的发病原因,有如下几种假说。 1 遗传学说 上世纪30年代,临床医生们就意识到部分白癜风存在家族聚集现象,后来许多的流行病学调查及临床观察证实了白癜风和遗传有一定的关系,并在病因学上逐步形成了白癜风遗传学说。经常长时间的研究发现遗传因素可致先天性黑素细胞功能缺陷或黑素细胞对外界有害因素抵御和修复力不足,此遗传背景下环境因素可诱导局部或系统免疫异常及局部微环境改变,造成黑素细胞功能和结构损伤而发白癜风。调查研究显示白癜风的遗传显示白癜风患者家族史的阳性率为14.4%,家族内不同成员的患病风险跟其与白癜风患者的血缘关系远近有关,血缘关系越近,其患白癜风的风险也越高,其中一级亲属患白癜风的相对危险度是一般人群的17倍,虽然白癜风在家族内聚集,但其表型特征的传递并不遵循孟德尔遗传定律,环境因素对白癜风的发生也起着至关重要的作用。 2 自身免疫学说 临床发现很多白癜风患者伴有免疫功能异常,如白癜风患者血清中查到抗黑素细胞自身抗体、部分白癜风患者合并有自身免疫性疾病、临床上局部或系统使用类固醇激素甚至外用细胞毒性药物治疗白癜风有效。据研究发现,患者有自身免疫性疾病的患者中,白癜风发病率比无自身免疫病的人群高10到15倍,而白癜风患者合并其他自身免疫病的比例较高,有约80%白癜风患者外周血中存在抗黑素细胞抗体。白癜风的发生与免疫介导的黑素细胞破坏有关。用进展期白癜风患者血清中提取的抗黑色素细胞表面抗原的IgG抗体处理黑素细胞发现,该抗体可诱导ICAM一1和刺激HLA一DR在黑素细胞的表达,这与进展期白癜风患者皮损边缘黑素细胞的ICAM一1高表达加和HLA一DR表达增现象相符合,其异常的表达可能会促使异常的免疫及炎症反应,因为这些分子在辅助性T淋巴细胞活性方面起着重要作用,这些研究提示了IgG在免疫介导的抗原特异黑素细胞损伤中起一定的作用,随着不断的深入研究,还有研究发现在白癜风皮损的微环境中存在着免疫异常,自身免疫参与了白癜风的发病。 3 黑素细胞生长因子缺乏学说 研究发现白癜风患者黑素细胞粗面内质网结构和功能存在某种内在的缺陷,国外学者也提出白癜风患者黑素细胞增殖或(和)移行存在固有缺陷或是黑素细胞可能缺乏某些生长因子。据研究刺激黑素细胞活性的细胞因子如粒细胞一单核细胞集落刺激因子,在皮损处比皮损周围、非皮损处显著降低;碱性成纤维细胞生长因子,在皮损处表达也显著降低。 4 黑素细胞自毁学说 国外学者提出白癜风发病的黑素细胞自毁这一假设,认为白癜风的发生与由于其表皮黑素细胞功能亢进,促使其耗损而早期衰退有关,并可能是由于细胞本身合成黑素的中间物或代谢物(如DOPA等)过度产生或积聚所致,这些中间代谢产物具有细胞毒性作用,能使细胞器乃至细胞膜遭到损伤,而患者清除自身细胞毒性物质的生化过程可能存在先天性缺陷,类似的化学物质也可经外界给子而诱发白癜风。 5 精神一神经学说 黑素细胞起源于神经脊,临床上常见白癜风对称或呈节段性分布,且部分患者皮损的发生、发展与精神创伤有关,精神紧张诱发神经递质儿茶酚胺类(如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)释放增多,而酪氨酸和它的衍生物多巴都是黑素和神经递质的的前体,两者可发生竞争性抑制,神经递质合成增多,使得酪氨酸消耗增多,黑素合成被抑制而出现皮肤脱色。 白癜风促发因素研究 据研究,精神紧张、外伤、饮酒、喜食辛辣、暴硒、生活起居不规律、经常接触农药、接触油漆原料、偏食均可作为白癜风的独立诱发因素。 1.外伤:是目前较为肯定的诱因,有不少白癜风患者的初发白斑常发生在受外伤部位或活动性白癜风的同形反应都可一定程度证实外伤诱发白癜风。研究显示,白癜风患者的正常皮肤受摩擦后24h内,MC出现于基底层的各层中,包括棘层、颗粒层,甚至角质层;而正常人皮肤无类似改变。经研究可推测出白癜风患者皮损中黑素细胞的减少或消失可能起因于黑素细胞本身固有的粘附缺陷,再加上各种外伤的诱导和自身免疫反应而丢失。 2.饮食:常见于偏食、饮食欠佳、发育不良的儿童。维生素和微量元素可作为机体代谢的重要辅酶,如铜、硒、锌等微量元素在黑素合成过程中就具有很重要的作用。据此有学者对白癜风的病因提出酪氨酸铜离子相对缺乏学说。 3.药物:维生素C可使多巴酿还原成多巴,不仅阻断了黑素的合成,而且可减少铜离子的正常吸收,降低了血清铜氧化酶的活性,因此而诱发白癜风。国内学者研究观察高维生素C饮食与进行期白癜风患者病情的发展无相关性。 4.化学因素:生活及生产过程中常常会接触到酚类化合物和硫基氨、硫醇、含琉基的二琉丙醇、氢醒单苯醚等化学物质,这些物质经酪氨酸酶的作用可转化为黑素细胞毒性物质,抑制黑素的形成。接触含有这些物质的染料、染发剂、涂料也是白癜风的常见原因。 5.日光照射:国内学者总结近年来关于白癜风与光照的相关研究,发现白癜风的发病与日光曝晒有明显关系,日光照射后产生的自由基对DNA、蛋白质及细胞膜,均有一定的损伤,并能诱导细胞凋亡。 近年来,有很多关于氧化应激损害对黑素细胞的破坏作用的研究。白癜风患者抗氧化与平衡氧化机制失衡,导致患者局部微环境中大量活性自由基聚集,引起氧化应激,通过干扰表皮细胞生物喋吟代谢、对细胞的直接毒性作用、抑制细胞酶功能等多种途径,破坏或损伤Mc。有研究显示,氧化应激在细胞水平表现为角质形成细胞广泛的空泡变性。残留的黑素细胞树突变短、胞体增大以及空泡变,类似于体外用H202处理后的改变。空泡化是膜脂质过氧化反应的象征,膜脂质过氧化反应、受损的线粒体电子传递链复合物以及改变的心磷脂分布很可能是白癜风中黑素细胞变性的基础。 有关白癜风的发病机制众说纷纭,每种说法有其一定的依据,但也有其一定的片面性。研究显示白癜风患者非皮损处的黑素细胞也有缺陷, 其繁殖能力相当于正常人的25%~50%, 且局部皮损处自身功能紊乱,同时对白斑局部进行微循环检测发现,相同面积的皮肤,患白癜风部位的毛细血管数明显少于正常皮肤,表明白斑发生部位存在着微循环障碍,使营养成分不能够传输到皮肤的各个部位,黑素细胞不能得到正常滋养而影响了其生长发育,黑素生成障碍,从而使局部皮肤脱色变白,出现白癜风病灶。这就解释了白癜风并非单一原因所致。综合各家观点,其发病是具有遗传素质的个体,在多种内外因子的激发下表现为免疫功能、神经精神及内分泌、代谢功能等方面的紊乱,导致酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或使黑素体的生成或黑化过程障碍,终致色素脱失。用一句话概括,自身免疫反应异常是本病发病的内因,而感染、内分泌、遗传、环境、精神创伤及其他因素等则是其相关的诱发因素,是外因。 对白癜风的假说,我怎么看都像买彩票一样,开的药也像中体育彩票一样,也许能中奖。
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